HUBUNGAN KADAR IMUNOGLOBULIN-E SPESIFIK DENGAN HASIL UJI TUSUK KULIT PENDERITA DERMATITIS ATOPIK ANAK

HUBUNGAN KADAR IMUNOGLOBULIN-E SPESIFIK DENGAN HASIL UJI TUSUK KULIT PENDERITA DERMATITIS ATOPIK ANAK

SHINTA J.B. TOBAN RAMBU

PROGRAM PASCA SARJANA

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2011

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A. LATAR BELAKANG MASALAH

Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit inflamasi kronis yang disertai gatal dan kelainan kulit lain seperti xerosis, ekskoriasi, dan likenifikasi. Kebanyakan terjadi pada masa bayi dan anak, sering dihubungkan dengan peningkatan kadar imunoglobulin E (IgE) dan adanya riwayat atopi pada diri sendiri atau keluarga seperti rinitis alergi atau asma. (Leung et al., 2008; Soeberyo, 2009).

DA ini biasanya ditemukan mulai dari umur 2 bulan dan sekitar 1 tahun pada 60% pasien, 30% terlihat pertama kali pada usia 5 tahun, dan hanya 10% timbul dermatitis atopik antara usia 6 sampai 20 tahun. (Paller A, 2006) DA sangat jarang muncul pada usia dewasa. Sebanyak 60% orang tua yang menderita DA, mempunyai anak yang juga menderita penyakit yang sama. Prevalensi pada anak tinggi, yaitu sekitar 80% apabila kedua orangtuanya menderita DA. (Amiruddin, 2003) Menurut International Study of Ashma and Allergies in Children, prevalensi penderita DA pada anak bervariasi di berbagai Negara. Prevalensi DA pada anak di Iran dan Cina kurang lebih sebanyak 2%, 20% di Australia, England, dan Skandinavia. Prevalensi yang tinggi juga didapatkan di Negara Amerika Serikat yaitu sebesar 17,2%. (Zulkarnain, 2009)

Dermatitis Atopik (DA) dibagi menjadi 2 tipe : 1) bentuk murni tidak disertai keterlibatan saluran napas, dan 2) bentuk campuran disertai gejala pada saluran napas. Bentuk murni dibagi atas 2 tipe, yaitu : a) tipe intrinsik : tidak terdapat peningkatan IgE total serum, dan b) tipe ekstrinsik : terdapat peningkatan IgE total serum, peningkatan profil sitokin yaitu IL-4 dan IL-13, adanya sensititasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit (Wutrich and Grendelmeier, 2002, Soeberyo, 2009). Bos menyatakan bahwa DA harus ditandai dengan peningkatan IgE. Hanifin Rajka menyebutkan salah satu Kriteria minor DA adalah peningkatan kadar IgE serum (Wuthrich and Grendelmeier, 2002; Yusuf et al., 2008)

Pemeriksaan kadar IgE total serum dilakukan untuk menunjang diagnosis penyakit alergi. Selain pada penyakit alergi, peningkatan kadar IgE total serum juga ditemukan pada penyakit parasit serta beberapa jenis penyakit imunodefisiensi. Oleh karena kadar IgE total serum tidak dapat dijadikan pegangan dalam menegakkan diagnosis, maka untuk mencari hubungan mekanisme alergi dan timbulnya lesi DA perlu diukur kadar IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Pengukuran adanya antibodi spesifik yang bersifat positif di dalam serum penderita terhadap suatu alergen lingkungan tertentu akan lebih berarti daripada pengukuran IgE total serum. Kadar normal IgE total serum tidak menyingkirkan adanya penyakit atopik tetapi kadar IgE spesifik, walaupun rendah, dapat menentukan adanya penyakit atopik pada penderita. (Dewi dan Sukanto, 2001)

Etiologi dan patogenesis DA sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Banyak faktor yang mempengaruhi, baik eksogen atau endogen, maupun keduanya. Faktor-faktor yang berperan antara lain faktor genetik, disfungsi sawar kulit, imunologis, lingkungan, dan psikologis. (Leung and Soter, 2001; Leung et al., 2008; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010) Sensitisasi makanan dan alergen hirup memegang peranan pada patogenesis penyakit atopi. Asma, rinitis alergika, dan DA mempunyai dasar kelainan respon hipersensitivitas IgE dan inflamasi jaringan spesifik yang ditandai dengan infiltrasi lokal limfosit T, eosinofil, dan monosit/makrofag. Jaringan yang sedang mengalami inflamasi akut akan tampak infiltrasi limfosit T dengan ekspresi interleukin (IL)-4, IL-5, dan IL-13. Sitokin ini diperkirakan memegang peranan utama pada respon alergi. Penderita atopi mempunyai suatu kecenderungan hipersensitivitas terhadap alergen. Alergen yang sering disebut sebagai pemicu timbulnya lesi pada penderita DA antara lain makanan, serbuk sari bunga (pollen), dan debu rumah.(Wisesa T, 2009) Pemberian makanan padat yang terlalu dini akan meningkatkan kejadian DA pada anak. Makanan yang sering merupakan faktor pencetus terjadinya DA adalah susu sapi, telur, makanan hasil laut misalnya ikan dan udang serta buah-buahan atau sayur-sayuran tertentu misalnya kacang-kacangan, (Lokanata, 2006) sedangkan alergen/ iritan yang tersebar di udara sekeliling yang paling sering adalah tungau debu rumah. (Dewi, 2004)

Teknik diagnostik yang telah dilakukan oleh peneliti-peneliti sebelumnya antara lain, penentuan kadar IgE total serum, pemeriksaan IgE spesifik, skin prick test (SPT)/ uji tusuk kulit (UTK) maupun atopy patch test. (Dewi and Sukanto, 2001)

UTK merupakan suatu metode uji alergi yang banyak digunakan di poliklinik dengan prinsip uji untuk mendeteksi alergen yang melibatkan reaksi hipesensitivitas tipe I pada kulit. Pada reaksi hipersensitivitas tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE. IgE akan terikat pada reseptor Fc sel mast di kulit yang selanjutnya menyebabkan degranulasi sel mast. (Daniel, 2000; Lachapelle and Maibach, 2003)

Penelitian ini mencari adakah hubungan antara kadar IgE spesifik dengan hasil UTK pada DA anak, dimana dari hasil penelusuran kepustakaan dan publikasi nasional dan internasional tidak ditemukan laporan penelitian tentang hubungan kadar IgE spesifik dengan hasil UTK pada DA anak di Makassar.

 

B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan uraian latar belakang masalah diatas dapat dirumuskan beberapa masalah sebagai berikut :

  1. Adakah hubungan antara Imunoglobulin-E Spesifik dengan hasil UTK positif pada penderita DA anak?

 

  1. C. TUJUAN PENELITIAN
    1. a. Tujuan Umum

Untuk mengetahui Hubungan Antara Kadar Imunoglobulin-E Spesifik dengan Hasil UTK pada Penderita DA Anak.

  1. b. Tujuan Khusus
    1. Membandingkan hasil UTK pada penderita DA anak dibandingkan Non DA anak.
    2. Membandingkan Imunoglobulin E spesifik pada penderita DA anak dan dengan Non DA anak.
    3. Menilai hubungan kadar Imunoglobulin-E Spesifik dengan hasil UTK pada anak yang menderita DA dan Non DA

 

  1. D. MANFAAT PENELITIAN
  2. Hasil yang diperoleh dapat menjadi panduan untuk mengetahui peranan   Imunoglobulin-E Spesifik terhadap hasil positif UTK pada penderita DA anak.
  3. Merupakan referensi bagi penulis lainnya dalam membahas peranan Imunoglobulin-E Spesifik terhadap angka kejadian DA.
  4. Sebagai bahan perbandingan penelitian sebelumnya maupun penelitian di masa yang akan datang

 


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

  1. A. DERMATITIS ATOPIK

1.       Definisi

Dermatitis atopik merupakan penyakit kulit yang bersifat menahun dan kumat-kumatan, umumnya muncul pada waktu bayi, kanak-kanak ataupun dewasa yang mempunyai riwayat atopik pada diri sendiri atau pada keluarganya, baik berupa asma, rinitis alergi, konjungtivitis ataupun DA (Wutrich and Grendelmeier, 2002; Leung et al., 2008; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

Atopi dapat didefinisikan sebagai sifat hipersensitivitas kulit dan membran yang bersifat mukosa familial, terhadap bahan-bahan dari lingkungan, yang berhubungan dengan peningkatan sekresi IgE dan/atau keadaan reaktivitas jaringan yang mengalami perubahan, pada kulit penderita DA atau paru penderita asma (Wollenberg and Bieber, 2000, Leung, 2000)

2. Insidensi dan Prevalensi

Penelitian epidemiologi menunjukan bahwa prevalensi DA terus meningkat dan mencapai angka estimasi 20% pada populasi umum (Laughter et al., 2000; Kagi et al., 1994) Data morbiditas di 10 rumah sakit besar yang tersebar di Indonesia menunjukan bahwa DA mencapai 36% dari keseluruhan diagnosis dermatitis. (Anonim-1, 2005)

Perkembangan kajian epidemiologi DA sangat lambat, hal ini disebabkan oleh beragamnya manifestasi klinis DA, masih terdapatnya perbedaan cara pencatatan serta tidak seragamnya pengertian terminologi terkait DA. Perbedaan ini menyebabkan studi banding antar negara menjadi tidak mudah, variasi yang ditemukan sangat besar, berkisar antara 0,7% sampai 20,1% (Williams, 2000; Beltrani and Boguniewicz, 2004)

Sekitar 60% kasus dermatitis terjadi pada tahun pertama kehidupan, 85% DA terjadi pada 5 tahun pertama dan jarang terjadi setelah umur 45 tahun. (Beltrani and Boguniewicz, 2004) Dermatitis atopik dapat mengenai kedua jenis kelamin, kejadian saat dewasa lebih banyak pada wanita, sedang pada anak-anak lebih banyak laki-laki (Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

Boediardja (1996) mengumpulkan data prevalensi dalam kurun waktu 1 tahun (Oktober 1994 – September 1995) diperoleh dari 10 rumah sakit terbesar di Indonesia dengan jumlah total 3237, kelompok umur terbanyak 5 – 14 tahun diikuti 1 – 4 tahun dan sisanya penderita dewasa. Jumlah penderita perempuan sebanyak 1851 orang sedangkan laki-laki sebanyak 1386 orang. (Boediarja, 1999)

Survei di negara berkembang menemukan 10-20% anak menderita DA (Williams, 2000) Prevalensi pada anak etnis Asia belum banyak dilaporkan. Angka prevalensi yang pernah dilaporkan adalah 20,1% di Hongkong, 19% di Jepang dan 20,8% di Singapura. (Tay et al., 2002) Prevalensi DA di Indonesia sendiri juga bervariasi. Data dari tujuh RS di lima kota besar di Indonesia pada tahun 2000 menemukan DA masih menempati peringkat pertama (23,67%) dari 10 besar penyakit kulit anak (Anonim-2., 2000) Data serupa pada tahun 2005 dari 10 RS besar di seluruh Indonesia menemukan angka 36% dari seluruh kasus (Anonim-1, 2005)

  1. 3. Faktor resiko dan faktor pencetus

DA merupakan proses yang disebabkan oleh multifaktor, yaitu sebagai hasil peran kerjasama faktor genetik, lingkungan berupa paparan alergen, iritan atau perubahan cuaca, stres psikologis, disfungsi sawar kulit dan abnormalitas imunologi. Faktor resiko terjadinya DA antara lain : (Kang K, 2003; Simpson E, 2005; Leung D, 2008)

  1. Genetik

Dalam suatu penelitian yang dilakukan pada 372 penderita DA, ditemukan insiden alergi pernapasan perseorangan sebesar 95% dan riwayat atopi dalam keluarga sebesar 73%. Dalam kohort tersebut, insiden asma alergik dan rhinitis alergi pada anggota keluarga penderita yang tidak mengalami alergi pernapasan perseorangan cukup tinggi, masing-masing sebesar 73% dan 32%. Namun insiden DA dalam keluarga penderita DA yang mengalami alergi pernafasan atau tidak, masing-masing adalah 34% dan 27%. Hal ini menunjukkan bahwa pewarisan DA tidak berhubungan dengan DA itu sendiri namun sangat dipengaruhi oleh fase atopik terutama alergi pernapasan.

Observasi klinis mendorong para peneliti untuk menyelidiki gen-gen spesifik yang terlibat dalam atopi dan DA. Terdapat dua metode yang digunakan. Pertama, linkage analisis yang menentukan hubungan antara fenotif DA dengan kromosom tertentu. Kedua, menyelidiki hubungan DA dengan polimorfisme atau mutasi gen spesifik. Beberapa kromosom diduga berhubungan dengan faktor-faktor imunologis esensi al yang mengkode AD dan berperan dalam pathogenesis penyakit ini. Kromosom 5q31 mengandung cluster family gen IL-4, termasuk gen sitokin multiple yang mengkode sitokin-sitokin Th2, seperti IL-4,IL-5 dan IL-13.

  1. Laktasi, terjadi perbedaan bayi yang mendapat air susu ibu ( ASI ) dengan yang non ASI.   Makin panjang waktu mendapat ASI makin kecil kemungkinan untuk mendapat DA.
  2. Sosioekonomi, lebih banyak ditemukan pada status sosial yang tinggi dibandingkan dengan status sosial yang lebih rendah.
  3. Polusi lingkungan, antara lain daerah industri dengan peningkatan polusi udara, pemakaian pemanas ruangan sehingga terjadi peningkatan suhu dan penurunan kelembaban udara, asap rokok, penggunaan pendingin ruangan yang berpengaruh pula pada kelembaban, penggunaan sampo dan sabun yang berlebihan dan deterjen yang tidak dibilas dengan sempurna.
  4. Jumlah anggota keluarga: kejadian DA berbanding terbalik dengan banyaknya jumlah anggota keluarga.

 

 

 

  1. 4. Patogenesis
    1. a. Abnormalitas klinis

Alergi pernapasan umumnya berhubungan dengan DA pada usia dewasa (70% pasien). Alergen yang paling sering ditemukan antara lain debu, serbuk sari, bulu binatang, dan jamur. Alergi makanan cenderung terjadi pada bayi dan anak-anak penderita DA, sejak usia 2 tahun kemudian diikuti dengan alergi inhalasi. (Helen, 2008). Susu sapi, telur, kacang dan kedelai adalah penyebab yang paling sering ditemukan. (Sampson, 2004; Han, 2004) Agen mikroba terutama Staphylococcus aureus berkoloni pada 90% lesi kulit DA. Karbohidrat protein dan glikolipid dari mikroba – mikroba tersebut dapat berfungsi sebagai antigen asing yang terdapat dalam molekul MHC klas I dan klas II dan eksotoksinnya juga dapat berfungsi sebagai superantigen, semuanya dapat memperparah dermatitis. (Kang K, 2003; Laonita, 2000)

  1. b. Disfungsi sawar kulit

Pada penderita DA terjadi defek permeabilitas sawar kulit dan terjadi peningkatan trans-epidermal water loss sebesar 2-5 kali. Adanya defek tersebut mengakibatkan kulit lebih rentan terhadap bahan iritan, karena penetrasi antigen atau hapten akan lebih mudah. Pajanan ulang dengan antigen akan menyebabkan toleransi dan hipersensitivitas sehingga terjadi peningkatan reaksi inflamasi. Selanjutnya terjadi peningkatan proses abnormalitas imunologik yang akan memacu penurunan fungsi sawar kulit. Proses tersebut merupakan suatu lingkaran tanpa putus dan merupakan bagian yang penting pada patogenesis DA. Perubahan kandungan lipid di stratum korneum merupakan penyebab perubahan sawar kulit. Stratum korneum menyusun sawar utama untuk difusi melewati kulit. Substansi itu terdiri dari korneosit dan lipid, terutama ceramid, sterol dan asam lemak bebas. Ceramid berperan menahan air dan fungsi sawar stratum korneum. Kadar ceramid pada penderita DA rendah dan hal tersebut menyebabkan gangguan sawar kulit. (Lawrence, 2003; Abramorvits, 2005; Wuthrich et al., 2007).

  1. Imunopatologi

Ketidaknormalan imunologik termasuk disregulasi sel T, peningkatan kadar IgE, dan penurunan jumlah IFN-g memegang peranan yang penting dalam patofisiologi dari DA. (Blauvelt,2003) Sel Langerhans (SL) epidermis dan sel dendritik dermis sebagai sel penyaji antigen (antigen presenting cell, APC) pada DA dapat mengaktifkan sel T alergen spesifik melalui antibodi IgE alergen spesifik yang terikat pada reseptor FcIgE. (Wollenberg and Bieber, 2000) Aktivasi sel T yang berlebihan pada lesi kulit merupakan ciri khas dari DA. Sel T pada dermatitis atopik akut akan mengeluarkan sitokin Th2 yang akan menginduksi respon lokal IgE untuk menarik sel-sel inflamasi (limfosit dan eosinofil) sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan dan pengeluaran dari molekul adhesi. (Helen, 2008) Dermatitis atopik kronik, juga terjadi peningkatan pengeluaran dari sitokin Th1 seperti IFN-g dan IL-12 yang akan memicu terjadinya infiltrasi dari limfosit dan makrofag. (Leung and Soter, 2001; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

Sel T menunjukkan peran sentral dalam proses terjadinya DA. Sel T mempunyai subpopulasi yang berperan dalam terjadinya DA, yaitu Th1 dan Th2. Perkembangan sel T menjadi sel Th2 dipacu oleh IL-10 dan Prostaglandin (PG)E. Sel Th2 mengeluarkan IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 dan IL-13. Interleukin 4, IL-5 dan IL-13 menyebabkan peningkatan level IgE dan eosinofil serta menginduksi molekul adesi yang terlibat pada migrasi sel inflamasi ke lesi kulit. Sel Th1 menginduksi produksi IL-1, IFN-g, dan TNF, mengaktivasi makrofag dan memperantarai reaksi hipersensivitas tipe lambat. IFN-g akan menghambat proliferasi sel Th2, ekspresi IL-4 pada sel T, dan produksi IgE. (Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

Infiltrat seluler yang terbanyak pada lesi DA akut, adalah sel T CD4+ yang mengeluarkan sel T memori dan homing reseptor cutaneous lymphocyte-associated antigen (CLA). Sel T ini akan menyebabkan peningkatan IL-4, IL-5 dan IL-13, dimana IL-4 dan IL-13 berperan penting dalam menginduksi molekul adhesi yang akan menarik sel-sel inflamasi kedalam kulit. (Boguniewicz and Leung, 2000)

  1. d. Imunoregulasi cell mediated

Sel-sel langerhans (SL) monosit/magrofag, limfosit, eosinofil, sel mast/basofil dan keratinosit adalah tipe-tipe sel utama yang berperan aktif dalam imunoregulasi DA. Sel langerhans adalah sel dendritik penghasil antigen (APC) yang terdapat dalam dermis. Pada kulit normal, terjadi kompartementalisasi fenotip SL. SL epidermal adalah CD1a, CD1b+ dan CD36-. Namun dalam kulit lesi DA SL dermal dan epidermal mengeluarkan CD1a dan b serta CD38, CD32 dan FcεR1 dalam jumlah besar. SL tersebut disebut sebagai sel-sel epidermal dendritik inflamasi. Fcε R1 adalah reseptor IgE berafinitas tinggi yang ekspresi rata-ratanya meningkat pada SL penderita DA. Pengaruh fungsional kelainan fenotip ini belum dipahami dengan jelas, namun SL diduga berhubungan dengan peningkatan aktivitas produksi antigen terhadap sel T autoreaktif. (Kang K, 2003)

Kelainan Imunologi yang utama pada DA berupa pembentukan IgE yang berlebihan, sehingga memudahkan terjadinya hipersensitivitas tipe I dan gangguan regulasi sitokin. Terdapat 2 fase partisipasi IgE dalam menimbulkan suatu respon inflamasi pada DA yaitu : (Spergel and Schneider, 1999; Arshad, 2002; Beltrani and Boguneiwicz, 2004)

  1. Early phase reaction (EPR), terjadi 15-60 menit setelah penderita berhubungan dengan antigen, dimana antigen ini akan terikat IgE yang terdapat pada permukaan sel mast dan akan menyebabkan pelepasan beberapa mediator kimia antara lain histamin yang berakibat rasa gatal dan kemerahan kulit.
  2. Late phase reaction (LPR), terjadi 3-4 jam setelah EPR, dimana terjadi ekspresi adhesi molekul pada dinding pembuluh darah yang diikuti tertariknya eosinofil, limfosit, monosit pada area radang, mekanismenya terjadi karena peningkatan aktifitas Th2 untuk memproduksi IL-3 ,IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF yang menyebabkan eosinofil, merangsang sel limfosit B membentuk IgE dan meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan sel mast, tetapi tidak terjadi peningkatan Th1.

Garukan dapat menyebabkan rangsangan pada keratinosit untuk mensekresi sitokin yang menyebabkan migrasi Th 2 ke kulit. (Spergel and Schneider, 1999)

 

Gambar : Patogenesis Dermatitis Atopik

(Spergel and Schneider, 1999)

 

  1. 5. Gambaran Klinis

Gambaran klinis yang utama adalah adanya gatal, yang berhubungan dengan kronisitas penyakit, morfologi dan distribusi lesi. DA dapat dibagi dalam 3 tipe berdasarkan umur penderita dan gambaran klinisnya, yaitu : (Krafchick B, 2003; Leung et al, 2008; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

  1. Tipe Bayi (infantile type)

Timbul biasanya setelah usia 2 bulan dan pada 90% pasien onset dimulai sebelum usia 5 tahun. Pada bayi yang belum dapat merangkak, lesi biasanya ditemukan pada wajah, kulit kepala dan permukaan ekstensor ekstremitas. Umumnya diawali oleh plak eritem, papul, vesikel yang sangat gatal di pipi, dahi, dan leher tetapi dapat pula mengenai badan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak lesi dapat timbul di tangan dan lutut. Karena garukan terjadi erosi dan ekskoriasi atau krusta, tidak jarang mengalami infeksi. Tipe ini cenderung kronis dan residif.

  1. Tipe anak (childhood type)

Timbul pada masa kanak-kanak (2 – 12 tahun). Predileksi mendominasi daerah antecubital dan fossa popliteal serta bagian belakang leher. Lesi kering, likenifikasi, batas tidak tegas, karena garukan terlihat pula ekskoriasi memanjang dan krusta. Dapat merupakan lanjutan dari tipe bayi atau baru timbul pertama kali. Sering ditemukan lipatan Denni Morgan yaitu lipatan kulit dibawah kelopak mata.

 

  1. Tipe Dewasa (adult type)

Gejala utama adalah pruritus, kelainan kulit berupa likenifikasi, papul, eksema, dan krusta. Pedileksi lesi secara klasik ditemukan pada daerah fossa kubiti dan poplitea, leher depan dan belakang, dahi serta daerah sekitar mata. Tipe ini adalah kelanjutan dari tipe bayi dan tipe anak ataupun dapat timbul pertama kali.

  1. 6. Diagnosis

DA didiagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan gambaran klinis Hanifin dan Rajka menggunakan kriteria mayor dan minor untuk dasar diagnosis DA. Kriteria mayor biasanya konsisten ditemukan pada kasus DA, sedangkan kriteria minor umumnya ditemukan pada kelompok kontrol. Oleh karena itu William bersama kelompok studi United Kingdom, membuat kriteria yang dapat digunakan untuk diagnosis dengan cepat, terutama untuk kepentingan epidemiologi dan skrining di lapangan. (Eichenfield et al., 2003; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

Menurut Hanifin dan Rajka gambaran diagnostik DA harus terdapat 3 atau lebih kriteria mayor (Bohme M, 2000; Leung D, 2008; Zulkarnain, 2009)

–                 Pruritus

–                 Morfologi dan regio yang khas, likenifikasi fleksural pada orang dewasa, lesi pada wajah dan ekstensor pada bayi dan anak.

–                 Perlangsungan kronik dan residif.

–                 Riwayat atopi ( asma, rhinitis alergi atau DA ) pada diri sendiri atau keluarga.

Kriteria minor 3 atau lebih :

–                 Xerosis.

–                 Iktiosis/ hyperkeratosis Palmaris/ keratosis pilaris.

–                 Reaktifitas uji kulit tipe cepat.

–                 Peningkatan IgE serum.

–                 Dermatitis di daerah palmo-plantar.

–                 Kheilitis.

–                 Dermatitis di daerah kepala.

–                 Kemudahan mendapat infeksi Staphylococcus aureus dan herpes simpleks.

–                 Papul perifolikuler hyperkeratosis di atas lesi hiperpigmentasi.

–                 Pitiriasis Alba.

–                 Dermatitis di puting susu.

–                 White Dermographism.

–                 Katarak dan keratokonus.

–                 Garis Dennie Morgan.

–                 Kemerahan atau kepucatan di wajah.

–                 Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi.

Kriteria William dalam diagnosis DA : (Reitamo, 2001; Zulkarnain, 2009)

Harus ada : Gatal (riwayat menggaruk pada anak-anak).

Ditambah 3 atau lebih :

  1. Onset di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak usia dibawah 4 tahun).
  2. Riwayat keterlibatan kulit (termasuk pipi pada anak di bawah 10 tahun)
  3. Riwayat kekeringan kulit
  4. Riwayat penyakit atopi lainnya pada penderita (atau riwayat menderita atopi pada keluarga, pada anak dibawah 4 tahun).
  5. Dermatitis flexura yang nyata (atau dermatitis pada pipi/dahi dan bagian luar ekstremitas pada anak dibawah 4 tahun).

7. Macam-macam pemeriksaan penunjang

A. Uji kulit : sebagai pemeriksaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan).

Macam-macam tes kulit :

1. Tes tempel (patch test) Bahan yang dicurigai ditempelkan pada kulit dengan bantuan chamber. (Darsow, 1999; Leung D, 2008; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

2. Tes gores (scratch test) Indikasi: dermatitis atopik & alergi obat atau makanan. Dilakukan goresan yang dalam dengan benda yang runcing sedalam perbatasan epidermis dan dermis, atau sampai keluar serum, tapi jangan sampai keluar darah (Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

3. Tes intrakutan Tes ini dilakukan dengan menyuntikkan bahan yang dicurigai secara intrakutan. Indikasi: dermatitis atopik, alergi karena obat, TBC, Lepra, lymphogranuloma inguinale (Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

4. Tes tusuk (prick test) Tes ini dilakukan untuk mengetahui bahan makanan ataupun hirupan (inhalasi) yang dapat menimbulkan urtikaria, sehingga masuk dalam tes untuk reaksi hipersensitifitas tipe cepat yang dimediasi oleh sistem imunitas humoral. Teknik pelaksaanan mirip dengan tes gores, hanya saja bahan alergen diteteskan selanjutnya dilakukan tusukan pada ekstrak alergen hingga lapisan epikutaneus tanpa perdarahan. Kontrol positif yang digunakan adalah histamine. (Darsow, 1999; Lachapelle and Maibach, 2003; Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)

  1. Darah tepi : bila eosinofil 5% atau 500/ml condong pada alergi. (Ardiana,2004)
  2. IgE total dan spesifik: Pemeriksaan IgE spesifik menggunakan Radioallergosorbent test (RAST) lebih praktis daripada test tusuk kulit.. Ketika seseorang mempunyai riwayat alergi makanan dan pemeriksaan IgE untuk makanan tersebut positif, maka tindakan pertama yang perlu dilakukan adalah menghindari makanan tersebut. (Sicherer, 1999, Leung D, 2008, Friedmann, Ardern-Jones & Holden, 2010)


 

  1. B. IMUNOGLOBULIN E SPESIFIK PADA DERMATITIS ATOPIK

IgE mudah diikat sel mast, basofil dan eosinofil yang pada permukaannya memiliki reseptor untuk fraks Fc dari IgE (Fc-R). IgE dibentuk setempat oleh sel plasma dalam selaput lendir saluran napas dan cerna. Alergen yang diikat dua molekul IgE pada permukaan sel mast (cross-linking) akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel. Hal itu menurunkan kadar adenosisn monofosfat siklik (cAMP) intraselular yang meinmbulkan degranulasi sel mast. (Baratawijaya, 2006)

Ig E berperan pada infiltrat sel inflamasi dermatitis atopik melalui berbagai mekanisme termasuk reaksi bifasik, presentase alergen oleh sel Langerhans penyandang IgE, aktivasi makrofag penyandang IgE yang dipicu alergen, dan autoreaktivitas IgE terhadap protein manusia.

Permukaan sel Langerhans dan makrofag yang menginfiltrasi lesi DA menyandang IgE. Terdapat 2 macam reseptor IgE, yaitu reseptor berafinitas tinggi dan yang berafinitas rendah. Reseptor IgE pada sel Langerhans berafinitas tinggi, sedangkan reseptor IgE pada makrofag berafinitas rendah. Penelitian mengemukakan bahwa autoreaktifitas terhadap IgE merupakan faktor yang berperan pada patogenesis DA. Sebagian besar pasien DA mempunyai antibodi IgE yang bersirkulasi terhadap protein manusia. Respon imun IgE diawali oleh alergen lingkungan dan inflamasi dipertahankan oleh alergen endogen manusia tersebut. (Soebaryo, 2009)

Pruritus akut pada DA dipicu oleh pelepasan berbagai macam mediator ke kulit setelah terpajan alergen, meski perkembangan lesi eksematosa bergantung pada trauma kulit akibat garukan. Akan terjadi proses inflamasi sebagai akibat keratinosit mengeluarkan berbagai sitokin proinflamasi, antara lain IL-4, TNF-γ, IL-4 dan CC kemokin yang mampu mengarahkan limfosit, eosinofil, dan makrofag ke tempat terjadinya inflamasi. Pada tahap ini sel residen dan sel yang menginfiltrasi akan mengeluarkan sitokin dan mediator yang akan mempertahankan inflamasi. (Soebaryo, 2009)

Hubungan faktor alergi dengan lingkungan diajukan pertama kali oleh Coca dan Coke tahun 1926, kemudian oleh Sulzberger pada tahun 1934 penyakit gatal yang dipengaruhi faktor alergi dan faktor keturunan yang timbulnya sering kali bersamaan dengan penyakit saluran nafas asma dan rinitis disebutnya sebagai dermatitis atopik. Berkaitan dengan fenomena transfer pasif dari Prautniz dan Kutsner maka diintodusir adanya suatu substansia reaginik di dalam serum penderita alergi. Substansia reaginik itu adalah IgE, yang pertama kali diisolasi oleh Ishizaka pada tahun 1966. Pada tahun 1967 Juhlin dan Johansons membuktikan adanya IgE pada serum penderita atopik lebih tinggi dibanding penderita penyakit kulit yang lain (Sudigdo, 2000; Wahab, 2002)

Berdasarkan pemeriksaan alergologi, tipe dermatitis atopik “murni” bisa lebih lanjut dibagi menjadi tipe “ekstrinsik” dan “intrinsik” . Tipe “intrinsik” yang ditandai sebagai berikut : 1) fenotip klinis DA sesuai dengan kriteria Hanifin dan Rajka, 2) tidak disertai penyakit atopik yang lain seperti rhinokonjungtivitis, asma, urtikaria, 3) uji tusuk kulit untuk aeroalergen atau alergen makanan umumnya memberikan hasil negatif, 4) kadar IgE total serum berada dalam rentang normal untuk bayi, anak-anak, dan dewasa (Wutrich and Grendelmeier, 2002)

Penelitian di Bandung oleh Nanda Dewi pada tahun 1993 pada 20 penderita DA yang diteliti, 17 kasus (85%) dan Djatmojo mendapatkan 95% kasus yang didiagnosis sebagai DA menunjukkan peningkatan kadar IgE. (Sudigdo, 2000).

Kadar IgE spesifik diukur dengan teknik RAST dengna menggunakan kit dari Diagnostic Products Corporation dinyatakan dalam ukuran kilo Unit per Liter (kU/l). Dengan cara darah penderita yang ingin diketahui IgE spesifik , direaksikan dengan kertas yang berisi alergen (paper disk), yang bereaksi dengan IgE spesifik yang ada pada darah penderita. Setelah dicuci agar bersih dari IgE yang non spesifik, maka ditambahkan anti IgE antibodi yang dilabel dengan radioaktif, sehingga membentuk kompleks. Kompleks yang mengandung radioaktif tadi diukur dengan gamma counter, maka makin tinggi kadar radioaktifnya, makin banyak IgE spesifik yang didapatkan dalam darah. Penafsiran pemeriksaan IgE spesifik negatif ( 17,6). (Kang, 1997)

 

  1. C. UJI TUSUK KULIT

Uji tusuk kulit merupakan uji diagnostik in vivo multipel untuk berbagai alergen yang dikerjakan pada waktu yang bersamaan dan dapat mendeteksi antigen yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe 1 yaitu reaksi yang di mediasi oleh imunoglobulin-E. Sebagian besar pasien DA memiliki peningkatan kadar IgE total disertai dengan uji kulit tipe cepat yang reaktif terhadap alergen makanan dan hirup. Dengan ditemukannya reseptor IgE pada permukaan sel Langerhans pasien DA dan respon bifasik (dominasi Th2 yang diikuti Th1) pada imunopatogenesis DA, maka dapat diterangkan mekanisme terjadinya lesi pada DA. Hal ini pula yang mendasari pemikiran tentang penggunaan uji tusuk kulit (UTK) dan uji tempel sebagai pemeriksaan penunjang pada DA.

Tujuan melakukan UTK adalah untuk mendeteksi IgE spesifik melalui pembentukan immediate wheal and flare reaction terhadap alergen .

Uji tusuk dilakukan dengan menggunakan kontrol negatif, kontrol positif, serta alergen makanan dan hirup. Sebagai kontrol negatif adalah garam fisiologis atau pelarut alergen, sedangkan kontrol positif digunakan larutan histamin HCl 10 mg/ml atau larutan kodein fosfat . (Lachapelle and Maibach, 2003)

Makanan tertentu dapat menyebabkan eksaserbasi DA, namun hasil UTK positif terhadap alergen makanan tidak selalu membuktikan peran alergen tersebut dalam patogenesis DA. Hasil UTK positif harus dikonfirmasikan dengan double blind placebo controlled food challenge test (uji DBPCFC), yang merupakan baku emas pada alergi makanan. Para ahli penyakit kulit dari Amerika Serikat berpendapat alergen makanan hanya berperan pada sebagian kecil kasus DA, yaitu pada 10% kasus DA. Beberapa penelitian terhadap anak-anak terbukti bahwa susu, telur, kacang tanah, kedelai, gandum dan ikan merupakan makanan yang sering mencetuskan DA. (Sampson, 1997)

Alergen hirup, termasuk tungau debu rumah (TDR), bulu binatang, mold, serbuk sari, kayu-kayuan dan rumput dapat berperan sebagai pencetus DA. Daerah tropis seperti di Indonesia, alergen hirup dalam rumah lebih berpengaruh, yang sebagian besar adalah TDR. Alergen hirup tersebut banyak terdapat di kamar tidur, terutama di kasur, bantal, selimut bulu, karpet, gorden, dan mainan anak berbulu. (Siregar, 2004)


 

  1. D. KERANGKA TEORI

 

Th1

 

 

APC

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Keterangan :

APC : antingen presenting cell                              alur UTK

UTK : uji tusuk kulit                                              pathogenesis DA

T0     : Limfosit T naif

Th1   : T helper 1

Th2   : T helper 2

 


  1. E. KERANGKA KONSEP

 

 

 


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Keterangan :

: variabel kendali                                   : Hubungan variabel kendali

 

: variabel antara                                     : Hubungan variabel bebas

 

: variabel tergantung

: variable bebas

  1. F. ALUR PENELITIAN

 

 

 

 

 

 

 


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


G. HIPOTESIS PENELITIAN

Hipotesis penelitian yang diajukan adalah terdapat hubungan antara kadar IgE spesifik dengan hasil UTK positif pada penderita DA anak.

 

DEFINISI OPERASIONAL

  1. Dermatitis atopik adalah penyakit peradangan kulit, bersifat kambuh-kambuhan, gatal, dan ditemukan pada anak yang memiliki riwayat alergi saluran pernafasan dan atau penyakit atopik pada keluarganya yang ditandai oleh kriteria Hanifin dan Rajka.
  2. Uji tusuk kulit (UTK) adalah uji tusuk yang dilakukan pada lengan bawah bagian volar yang sudah dibuat kolom dengan meneteskan cairan berbagai alergen dr. Indrayana pada masing-masing kolom, dan hasilnya dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai wheal/bentol pada kulit.
  3. Alergen makanan adalah ekstrak bahan makanan yang dibuat oleh dr. Indrayana digunakan untuk UTK, ada 20 jenis yaitu putih telur, kuning telur, susu sapi, kacang tanah, kacang mete, kedele, gandum, tomat, wortel, nanas, teh, coklat, ayam, kakap, cumi, udang, kepiting, kerang, tongkol, bandeng.
  4. Alergen hirup adalah ekstrak bahan hirupan yang dibuat oleh dr. Indrayana digunakan untuk UTK, ada 11 jenis yaitu house dust, mite, grasspollen, maizepollen, human dander, dog dander, cat dander, horse dander, kecoa, chicken feather, mixed fungi
  5. Kadar IgE spesifik adalah hasil pengukuran dengan teknik RAST.
  6. Anak umur 2 – 12 tahun adalah anak yang pada saat diperiksa berusia tidak kurang dari 2 tahun dan tidak lebih dari 12 tahun 0 bulan.


BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

  1. A. DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini menggunakan desain penelitian cross sectional untuk mengetahui hubungan Kadar Imunoglobulun-E Spesifik Dengan UTK Pada Penderita DA Anak.

 

  1. B. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Pemeriksaan UTK dilakukan di poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP            dr. Wahidin Sudirohusodo, RS Jejaring, dan RS Restu di Makassar mulai bulan Februari sampai April 2011. Pemeriksaan kadar Imunoglobulin-E Spesifik dilakukan di Laboratorium Penelitian Prodia Jakarta.

 

C.      POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

Populasi terjangkau penelitian ini adalah penderita DA dengan usia 2- 12 tahun, yang datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin subdivisi Pediatri RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, RS Jejaring, dan RS Restu Makassar.

Sampel penelitian adalah seluruh populasi terjangkau yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

1.       Kriteria Inklusi

  1. Penderita DA yang memenuhi kriteria Hanifin dan Rajka.
  2. Penderita berusia 2 – 12 tahun.
  3. Bersedia ikut serta dalam penelitian ini dan diminta persetujuan secara tertulis (menandatangani inform consent) setelah mendapatkan keterangan yang cukup tentang keuntungan dan hal-hal yang tidak diinginkan yang dapat terjadi selama mengikuti penelitian.

2.       Kriteria Eksklusi

  1. Tidak menderita penyakit kulit lain.
  2. Penderita DA yang menderita penyakit lain.
  3. Penderita yang sedang menjalani pengobatan lain.
    1. Penderita DA maupun kelompok kontrol tidak mendapat pengobatan kortikosteroid ataupun antihistamin kurang dari satu minggu sebelum penelitian.

 

  1. D. CARA PENGAMBILAN DAN BESAR SAMPEL

Cara pengambilan sampel non random sampling. Penentuan besar sampel adalah N1 dan N2 diambil dari harga maksimum sampel kecil Tabel Harga-harga Kritis U Dalam Tes Mann Whitney, yaitu masing-masing 20 versus 20 (Lihat Tabel Kritis Mann Whitney U, Shiegel, 1997)

 

 

 

 

  1. E. TEKNIK PENGUMPULAN DATA

Pengumpulan data pada penelitian ini dilakukan dengan cara :

  1. 1. Wawancara / anamnesis

Wawancara atau anamnesis langsung pada penderita dan orang tua penderita (alloanamnesis) dilakukan menggunakan kuisioner yang telah disiapkan dan dimaksudkan untuk mengumpulkan data tentang identitas, karakteristik dan riwayat penyakit dari sampel.

  1. 2. Pemeriksaan Fisik dan Pengambilan Foto

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menegakkan diagnosis DA dan menilai derajat keparahan dari penyakit. Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik juga dilakukan pengambilan foto dengan menggunakan kamera digital merk Sony ( 14 megapixel)

  1. 3. Pemeriksaan Uji Tusuk Kulit

Pemeriksaan ini dilakukan setelah ditegakan diagnosis DA.

Alat dan bahan :

  1. Alergen makanan dan allergen hirup dr Indrayana
  2. Jarum morrow brown
  3. Bolpoin
  4. Spidol ukuran 0,2
  5. Selotip
  6. Kertas millimeter blok

 

Prosedur pemeriksaan UTK:

  1. Tandai area yang akan kita tetesi ekstrak alergen dengan bolpoin.
  2. Histamin dan kontrol negatif (larutan buffer) diteteskan pada daerah yang berseberangan. Kemudian teteskan ekstrak alergen lainnya
  3. Tusuk kulit yang telah ditetesi histamin, buffer kontrol, dan ekstrak alergen dengan menggunakan jarum morrow brown. Tusukan dilakukan dengan pelan menembus lapisan epidermis tanpa menimbulkan perdarahan.
  4. Ukur diameter wheal (urtika) pada kulit yang ditetesi histamin, dinyatakan positif bila ukuran wheal ≥ 3mm dan larutan buffer harus negatif.
  5. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan mengukur wheal yang timbul.
  6. Hasil tes dipindahkan ke kertas millimeter blok dengan cara membuat garis mengelilingi batas wheal dengan spidol ukuran 0,2, ditempel dengan selotip lalu selotip ditempel pada kertas millimeter blok.
  7. Mengukur setiap diameter lingkaran pada selotip. Dinyatakan +1 bila ukuran wheal lebih besar dari control, +2 bila ukuran wheal 50% dari diameter histamin, dan +3 bila ukuran wheal sama besar dengan histamin.


 

  1. 4. Langkah kerja pemeriksaan IgE Spesifik

I. Metode : Chemiliuninescent Immunoassay

 

II. Sampel :

–          Jenis : Serum 0,5 mL

–          Stabilitas : 2 – 8oC selama 3 hari, -20 oC selama 6 bulan

III. Alat :

Immulite 2000

IV. Nilai Rujukan : Sesuai nilai pada masing-masing pemeriksaan

V. Prinsip Kerja :

Immulite 2000 Allergen-Specific IgE merupakan solid-phase, two step.

Chemiluminescent immunoassay yang menggunnakan kinetik fase cair dalam bentuk bead. Ini merupakan kelebihan dibandingkan metode konvensional yang berdasarkan pada allergen yang menopang pada fase padat seperti paper disk.

Allergen-allergen secara kovalen terkait pada matriks polymer/copolymer asam amino memperkuat jumlah allergen yang bias ditopang matriks.

Pemisahan serum/plasma dengan cara :

–    Diamkan sampel selama 30 menit pada suhu ruang.

–    Sentrifuge sampel dengan kecepatan 3000 rpm selama 15 menit.

–    Segera pisahkan serum (tabung merah) dengan mikropipet, masukkan ke dalam tabung/cup fisher @ min 0.5 cc.

–    Beri identitas pada masing-masing tabung/cup fisher : nomor pasien, nama pasien, tanggal pengambilan sampel, dan tulis keterangan serum.

–    Segera disimpan pada suhu £-20 oC.

VI. Langkah kerja :

  1. Kalibrasi alat
  2. Melakukan kontrol
  3. Pemeriksaan sampel

–          Dilakukan setelah hasil kalibrasi dan kontrol memenuhi syarat

–          Cara pemeriksaan

Pipet 250 ul sampel kedalam cup

Letakkan pada disk alat immulite

Masukkan ID sampel dan nomor posisi sampel pada alat immulite

Kerjakan sesuai dengan program pengerjaan sampel alat

–    Setelah sampel terkumpul, sampel dikirim ke Prodia Jakarta untuk pemeriksaan serologi.

  1. F. ANALISIS DATA

Data yang terkumpul disajikan dalam bentuk tabel dan atau grafik yang disertai dengan penjelasannya. Kemudian data dianalisis dengan uji Mann-Whitney dan uji korelasi Linear by Linear Association dengan α = 0,05.


 

BAB IV

HASIL PENELITIAN

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara kadar Imunoglobulin E spesifik dangan hasil UTK pada penderita DA anak. Pemeriksaan UTK dilakukan di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP dr.Wahidin Sudirohusodo, RS Jejaring, dan RS Restu di Makassar. Pemeriksaan kadar IgE spesifik dilakukan di Laboratorium Prodia Jakarta. Jumlah sampel dalam penelitian ini adalah 40 orang anak berumur antara 2-12 tahun terdiri dari 22 orang anak laki-laki (55%) dan 18 orang anak perempuan (45%). Dua puluh sampel penderita dermatitis atopi terdiri dari 12 orang anak laki-laki (60 %) dan 8 orang anak perempuan (40 %). Dua puluh sampel lainnya Non Atopik Dermatitis (NDA) yang terdiri dari 10 orang anak laki-laki (50%) dan 10 orang anak perempuan ( 50%).

 

UJI TUSUK KULIT

Kami melakukan UTK pada penderita DA dan NDA, masing-masing dengan 12 alergen hirup dan 21 alergen makanan. Dari 23 bahan alergen tersebut, coklat merupakan allergen yang paling banyak menyebabkan UTK positif pada penelitian kami, yaitu pada 7 anak DA. Dari 20 penderita DA yang diteliti didapatkan hasil UTK, hasil negatif   sebanyak 13 orang (65%), + 1 sebanyak 2 orang (10%), + 2 sebanyak 2 orang (10%), dan +3 sebanyak 15 orang (15%). Sedangkan pada kelompok kontrol yang diteliti didapatkan hasil UTK coklat negatif sebanyak 20 orang (100%).

 

Tabel 1. Hasil Uji Tusuk Kulit penderita DA dan NDA

 

Nilai

 

DA

NDA

Total

Hasil UTK

0

Jumlah

13

20

33

%

65.0%

100.0%

82.5%

+1

Jumlah

2

0

2

%

10.0%

.0%

5.0%

+2

Jumlah

2

0

2

%

10.0%

.0%

5.0%

+3

Jumlah

3

0

3

%

15.0%

.0%

7.5%

Total

Jumlah

20

20

40

%

100.0%

100.0%

100.0%

 

p = 0,004 (dengan Fisher exact test)

UTK= Uji Tusuk Kulit DA= Dermatitis Atopik, NDA = Non Dermatitis Atopik

IMUNOGLOBULIN E-SPESIFIK

Dari 20 penderita DA yang diteliti didapatkan kadar IgE spesifik, tingkat 0 sebanyak 3 orang (15%), tingkat 1 sebanyak 2 orang (10%), tingkat 2 sebanyak 14 orang (70%), dan tingkat 3 sebanyak 1 orang (5%). Sedangkan pada kelompok kontrol yang diteliti didapatkan kadar IgE spesifik, tingkat 0 sebanyak 9 orang (45%), tingkat 1 sebanya 8 orang (40%), tingkat 2 sebanyak 3 orang (15%).

 

Tabel 2. Kadar Ig E spesifik pada penderita DA dan NDA

 

 

 

Subjek

Total

 

 

 

DA

NDA

Kadar IgE-

spesifik

0

Jumlah

3

9

12

%

15.0%

45.0%

30.0%

1

Jumlah

2

8

10

%

10.0%

40.0%

25.0%

2

Jumlah

14

3

17

%

70.0%

15.0%

42.5%

3

Jumlah

1

0

1

%

5.0%

.0%

2.5%

Total

Jumlah

20

20

40

%

100.0%

100.0%

100.0%

 

p = 0,041 (dengan Fisher exact test)

DA= Dermatitis Atopik, NDA = Non Dermatitis Atopik

 

Dari 20 penderita DA yang diteliti, sebanyak 3 penderita yang yang memiliki kadar Ig E spesifik 0, sebanyak 2 penderita yang memiliki kadar Ig E spesifik 1, sebanyak 14 penderita yang memiliki kadar IgE spesifik 2, dan 1 penderita yang memiliki kadar IgE spesifik 3.

 

 

 

Tabel 3. Perbandingan kadar IgE pada penderita DA dan NDA

 

DA

 

Kontrol

Jumlah

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

IgE spesifik

DA

20

1.5380

1.11187

.24862

NDA

20

.4380

.65472

.14640

p = 0,001 dengan uji Mann Whitney U

DA= Dermatitis Atopik, NDA = Non Dermatitis Atopik

Nilai rata-rata Ig spesifik pada penderita DA adalah 1.5380 lebih tinggi daripada NDA yaitu 0,4380.

Tabel 4. Hubungan UTK dengan IgE spesifik khusus penderita DA

Rendah

1-3

TOTAL

Rendah

2

1

3

(15,4 %)

(14,3%)

(15%)

IgE spesifik (1-3)

11

6

17

(84,6%)

(85,7%)

(85%)

13

7

20

p =0,949 (Linear by Linear Association)

Analisis dengan menghimpun hasil UTK yang positif (grade 1-3 sebanyak 7 orang, 6 diantaranya memiliki nilai IgE yang tinggi (85,7%). Hasil UTK yang o (negatif) ditemukan pada 13 orang dari 20 total penderita DA. Jumlah presentasi yang tinggi di kelompok ini adalah 84,6% (11 dari 13 orang yang tidak memberikan hasil positif UTK untuk coklat). Perbandingan IgE yang tinggi pada DA dengan UTK positif dan DA dengan UTK negatif adalah 85,7% berbanding 84,6%. Perbandingan ini tidak berbeda secara signifikan (p= 0,730)

Uji korelasi antara status DA (Kasus vs Kontrol) dengan jumlah hasil UTK yang positif berkorelasi signifikan (p=0,003 dan R= 0,458). DA juga berkorelasi dengan tingginya IgE (p=0,001 dan R= 0,518). Hasil UTK berkorelasi positif dengan tingginya IgE tetapi tidak signifikan (p=0,404 dan R= 0,136). Tabel matriksnya disajikan sebagai berikut.

Tabel 5. Hubungan hasil UTK dengan Ig E spesifik pada DA dan NDA

Variabel

R

p

DA vs Hasil UTK

0,458

0,003

DA vs IgE

0,518

0,001

Hasil UTK vs IgE

0,136

0,404

 


BAB V

PEMBAHASAN

Masalah penyakit kulit di masyarakat, khususnya yang bersifat kronis dan kambuhan seperti DA, bukan merupakan masalah kesehatan semata tetapi dapat berimbas pada kondisi sosial ekonomi dan kualitas hidup penderita. Pada akhir-akhir ini dilaporkan bahwa DA merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia, umumnya penderita DA adalah anak-anak dengan angka kejadian 10-20% di Amerika Serikat, Eropa bagian Utara dan Barat, Afrika, Jepang, Australia, dan daerah insdustri lainnya. (Leung, 2008) Studi epidemiologi dari berbagai kepustakaan menunjukkan bahwa DA dapat mengenai semua jenis kelamin, pada anak perempuan lebih sedikit dibandingkan anak laki-laki. (Abramovits,2005, Leung, 2008). Pada penelitian ini perbandingan pria dan wanita adalah 1,5:1. Hasil ini sesuai dengan teori tersebut.

Pada hakekatnya patogenesis DA sampai saat ini masih merupakan perdebatan. Telah banyak teori yang mengemukakan imunopatogenesis DA, namun pada intinya atopi merupakan suatu kelainan hipersensitifitas yang diturunkan dalam keluarga. Reaksi hipersensitifitas tersebut merupaka reaksi alergi terhadap alergen lingkungan. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit alergi cenderung meningkat. Bila kedua orang tua menderita alergi + 80 % kemungkinan anak-anaknya menderita alergi, dengan manifestasi klinik sama atau berbeda. Bila salah satu orang tua menderita alergi + 60% kemungkinan menurun pada anaknya. Hampir keseluruhan terjadinya penyakit alergi melibatkan IgE. (Fokkens, 1999)

Hasil uji tusuk kulit merupakan menifestasi respon vaskular kulit. Bila kulit terpajan oleh suatu antigen maka akan terjadi respon atau reaktifitas kulit. Reaksi maksimal terjadi setelah 15-20 menit setelah pajanan antigen. Sel mast dengan IgE antigen terkait akan mengeluarkan berbagai mediator, sitokin, dan faktor kemotaktik untuk lekosit ke jaringan setempat sehingga terjadi pruritus dan eritem. (Norman, 1998).

Ig E berperan pada infiltrat sel inflamasi dermatitis atopik melalui berbagai mekanisme termasuk reaksi bifasik, presentase alergen oleh sel Langerhans penyandang IgE, aktivasi makrofag penyandang IgE yang dipicu alergen, dan autoreaktivitas IgE terhadap protein manusia. Kelainan klinis reaksi yang dipicu oleh alergen terkait dengan respon bifasik dan bergantung pada IgE. Sel mast penyandang IgE yang sesuai dengan alergen pemicu akan mengeluarkan berbagai mediator ke jaringan setempat dalam waktu 15-60 menit pasca pajanan. Hal tersebut tergambar sebagai pruritus dan eritema akut. Tiga sampai empat jam kemudian setelah reaksi akut menghilangakan terjadi reaksi lambat. Permukaan sel Langerhans dan makrofag yang menginfiltrasi lesi dermatitis atopik menyandang IgE. (Soebaryo, 2009)

Salah satu metode untuk mendeteksi IgE spesifik adalah dengan metode in vitro (tes RAST atau FEIA-CAP). Beberapa peneliti lebih suka menggunakan teknik in vitro jika pada pasien tampak dermatografisme, ekzim yang berat, atau jika penderita tidak mau menghentikan penggunaan H1 blocker. (Cianferoni and Spergel, 2009)

Pada pasien DA pemeriksaan kadar IgE spesifik lebih mempunyai arti dibandingkan dengan pemeriksaan kadar IgE total serum. Kadar IgE spesifik walaupun rendah, dapat menentukan adanya penyakit atopik pada penderita. (Centner, 1995)

Peran makanan untuk mencetuskan dermatitis atopik masih kontroversial. Banyak penelitian mendukung peran IgE spesifik terhadap makanan pada patogenesis DA. Pasien DA menunjukkan meningginya kadar IgE total dan IgE spesifik terhadap makanan. Pada penelitian lainnya, pasien dengan IgE spesifik terhadap makanan bila diberikan makanan tersebut akan meningkatkan konsentrasi histamin pada plasma, produk eosinofil dan aktivasi eosinofil plasma. Bila anak dengan DA secara kronik makan makanan yang menyebabkan mereka alergi akan dijumpai meningkatnya pelepasan histamin secara spontan dari basofil dibandingkan dengan anak tanpa alergi makanan. Terdapat kira-kira 40% bayi dan anak usia muda dengan DA sedang dan berat yang disertai alergi makanan. Banyak laporan mengemukakan DA akan membaik secara klinis setelah menghindari protein makanan penyebab. (Mahadi, 2009) Peranan IgE spesifik terhadap alergen pada imunopatogenesis DA melibatkan beberapa jenis sel. Reseptor untuk antibodi IgE dijumpai pada sel B, sel T, monosit, makrofag, sel dendritik, eosinofil, dan platelet. (Mahadi, 2009)

Peran imunopatogen pada DA melibatkan sel B, sel T, monosit, makrofag, sel dendritik, eosinofil, dan platelet. Sel Langerhan yang merupakan sel penyaji alergen di kulit banyak dijumpai pada lesi DA. Setelah antigen terikat dengan IgE, antigen diproses di sel Langerhans, yang kemudian sebagai fragmen peptida pada MHC klas II akan disajikan pada sel T sehingga terjadi aktivasi sel T, terutama sel Th2. Pada lesi akut (kurang dari 3 hari) terdapat infiltrasi limfosit dan sitokin sel Th2, yaitu IL-4, IL-5, dan IL-13, sedangkan pada lesi kronik terutama IL-5 dan IL-13. Secara klinis fase lambet IgE penting, meingkat pada kelainan alergi dan berperan penting pada DA. Reaksi imunologik pada DA merupakan reaksi bifase yang diperantarai IgE early phase reaction (EPR) dan IgE dependent Late Phase Reaction (LPR). Dalam waktu 15-30 menit alergen makanan berikatan dengan IgE yang terdapat pada permukaan sel mas, maka terjadi degranulasi sel mas yang mengeluarkan histamin dan beberapa mediator, misalnya IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF (Granulocyte Monocyte Colony Stimulating Factor), TNF (Tumor Necrosis Factor), dan faktor kemotaktik yang akan menarik berbagai sel inflamasi ke kulit. Penarikan eosinofil dan basofil berperan penting selama fase LPR. Kedua sel ini mampu mengikat alergen spesifik melalui ikatan IgE pada permukaan sel tersebut. Eosinofil melepas beberapa bahan yang dapa menyebabkan beberapa perubahan patologik pada DA. (Mahadi, 2009)

Pada penelitian kami, kelompok dermatitis atopik memiliki kadar Ig E spesifik coklat dengan berbagai tingkat alergi. Artinya terdapat variasi kadar IgE spesifik sebagai antibodi monoklonal terhadap coklat. Kadar IgE meningkat pada sekitar 70-80% penderita DA. Hal ini berhubungan dengan sensasi inhalan dan makanan yang menyebabkan alergi. Sebaliknya, 20-30% penderita DA mempunyai kadar IgE yang normal. Hal ini karena kurangnya sensasi IgE dalam melawan inhalan atau makanan yang menyebabkan alergi. (Leung, 2008)

Dari hasil penelitian diatas dapat dilihat bahwa tidak terdapat kesepadanan pemeriksaan uji kulit dan IgE spesifik terhadap coklat. Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Harijono dan Yusuf. (Dewi, 2001, Kariosentono, 2005)

Sampai saat ini belum didapatkan adanya gambaran klinis maupun hasil pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk dermatitis atopik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan identifikasi gambaran morfologi yang sering terdapat pada dermatitis atopik dan ditunjang oleh adanya riwayat penyakit dermatitis atopik. Uji kulit terhadap berbagai alergen dan pengukuran kadar IgE RAST bukan merupakan pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik, melainkan untuk membuktikan adanya hipersensitifitas terhadap bahan alergen tertentu. (Zulkarnain, 2009).

Seperti diketahui bahwa hasil uji tusuk merupakan manfestasi reaktifitas vaskuler kulit. Reaktifitas kulit yang tampak dapat disebabkan oleh rangsangan sehingga terjadi reaktifitas vaskuler berupa eritema, indurasi, dan timbulnya urtikaria. Oleh karena itu uji tusuk sebaiknya hanya dipakai sebagai pemeriksaan saringan bagi penderita DA, selebihnya dapat dilakukan pemeriksaan IgE spesifik untuk konfirmasi. (Dewi, 2001)

Penatalaksanaan DA terutama adalah edukasi, mengurangi gatal (pelembab, obat anti inflamasi) serta menghindari kekambuhan (menghindari faktor pencetus). Berbagai macam pengobatan dapat dicoba sampai mendapatkan kombinasi pengobatan yang ideal untuk pasien DA, diantaranya adalah

  1. Inhibitor Kalsineurin Topikal. Bekerja dengan menghambat transkripsi sistem inflamasi dalam sel T yang telah teraktivasi dan sel radang lainnya melalui inhibisi kalsineurin sehingga mencegah pembentukan dan pelepasan sitokin inflamasi oleh sel T helper serta menghambat proliferasi sel T.
  2. Mofetil mikofenolat. Obat ini telah digunakan sebagai imunosupresan pada transplantasi organ. Pemberian oral selama 12 minggu pada DA dewasa memberi perbaikan klinis sebesar 68% disertai penurunan kadar IgE serum, peningkatan IFN-γ) dan penurunan IL-10. (Sugito, 2009)

 


BAB VI

PENUTUP

  1. A. Kesimpulan
    1. Hasil UTK coklat yang positif lebih sering pada penderita dermatitis atopik anak (35%) dibandingkan pada NDA (0%) dan perbedaan ini secara statistik bermakna (p=0,004)
    2. Kadar Ig E spesifik pada penderita dermatitis atopik anak lebih tinggi (rata-rata 1,5380 kU/L) dibandingkan pada NDA (rata-rata 0,4380kU/L) dan perbedaan ini secara statistik bermakna (p=0,001)
    3. Ditemukan hubungan yang tidak signifikan antara jumlah hasil UTK positif coklat dengan IgE spesifik pada penderita DA.
    4. Ditemukan hubungan yang signifikan antara hasil uji tusuk kulit coklat pada pasien DA dan NDA
    5. Ditemukan hubungan yang signifikan antara kadar IgE spesifik pada penderita DA dan NDA


 

  1. B. Saran
    1. Uji tusuk dapat dipakai sebagai pemeriksaan saringan bagi penderita DA, dan pemeriksaan IgE spesifik untuk konfirmasi.
  1. Perlunya penelitian yang lebih lanjut, dengan sampel yang lebih banyak dan lebih bervariasi agar hasil penelitian yang diperoleh dapat memberi hasil yang lebih baik.
  2. Perlunya penelitian lebih lanjut dengan membandingkan berbagai macam pemeriksaan penunjang pada penderita dermatitis atopik anak


DAFTAR PUSTAKA

 

Abramovits, W. (2005) Atopic Dermatitis. J Am Acad Dermtol, 53, 86-93.

Amiruddin D.(2003) Dermatitis Atopik dan Penanganannya. In. Amiruddin D, editors. Ilmu Penyakit Kulit. 1st ed. Makassar.p. 297-312.

Anonim-1 (2005) Laporan morbiditas sub bagian dermatologi anak di beberapa rumah sakit di Indonesia.BOS, J. D. (2006) Immunology of atopic dermatitis. In Harper, J., Oranje, A. & Prose, N. (Eds.) Textbook of pediatric dermatology. 2 ed. London, Blackwell.

Anonim-2. (2000) Data jumlah kunjungan baru dan lama pasien kulit anak di 7 rumah sakit di Indonesia.

Ardiana D, Hutomo MM,Sawitri. (2004) Kadar eosinophil cationic protein serum pada Dermatitis Atopik. Berkala Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 16 (2): 114-120)

Arshad,S. (2002) Allergy An Illustrated Colour Text, Edinburgh, Churchill Livingstone.

Baratawijaya K.G. (2006) Imunologi Dasar, In Baratawijaya K.G, editor. Jakarta, Balai Penerbit FKUI.

Beltrani, V. & Boguneiwicz, M. (2004) Atopic Dermatitis. Dermatology Online Journal, 9, 1-28.

Blauvelt A, Hwang S & Udey M. (2003) Allergic and Immunologic Diseases of the Skin. J Allergy Clin Immunol 11,560-569.

Boediarja, S. (1999) Diagnosis Dermatitis Atopi pada Bayi dan Anak. Simposium Mini dan Lokakarya Dermatitis Atopi pada Bayi dan Anak, 1, 681-700.

Boguniewicz, M & Leung D. (2000) Atopic Dermatitis. In Leung, D & Greaves,M (Eds) Allergic Skin Diseases. New York, Marcel Dekker: 125-156

Bohme M, Svensson A, Kull I, Wahlgren C. (2000) Hanifin’s and Rajka’s Minor Criteria for Atopic Dermatitis: Which do 2-year-old exhibit? American Academy of Dermatology. 43(5): 785-792

CentnerJ, de Week AL. (1995) Atlas of Imuno-Allergology. Seatle. Hogrete & Hubber publisher.

Cianferoni A and Spergel JM. (2009) Food Allergy: Review, Classification and Diagnosis. Allergology International, 58:457-466

Daniel, P. S. (2000) Mechanisms of hypersensitivity, San Francisco, Prentice-Hall International Incorporation.

Darsow U, Vieluf D, Ring J. (1999) Evaluating the relevance of aeroallergen sensitization in atopic eczema with the atopy patch test: A randomized, double blind multicenter study. J Am Acad Dermatol. 40:187-93

Dewi I & Sukanto H.(2001) Kadar Imunoglobulin E spesifik dan uji tusuk teradap Dermatophagoides pterronyssinus pada penderita Dermatitis Atopik Dewasa dengan Kadar Imunoglobulin E total Serum di atas Normal. Berkala Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin, 13,122-127.

Dewi RWN. (2004) Eksim susu pada bayi dan anak. In Boediardja SA, Sugito TS, Rihatmadja (eds) Eksim pada Bayi dan Anak. Jakarta, Balai Penerbit FKUI  : 18-31

Eichenfield L, Chair M, Hanifin J, Luger T, Stevens S & Pride H (2003) Concensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis.J Am Acad Dermatol, 49, 1088-95.

Fokkens WJ. (1999) Antigen precenting cells in nasal allergy. In Allergy; 54:1130-41

Friedmann PS, Ardern-Jones MR & Holden CA (2010) Atopic Dermatitis. In Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (Eds.) Rook’s Text Book of Dermatology. 8 ed. USA, Blackwell Publishing Ltd.:24.1-24.34

Han D.(2004) Food Sensitization in Infans and Young Children with Atopic Dermatitis. Yonsei Med J. 45 (5) :803-809

Helen E. (2008) Food Allergy as Seen by an Allergist. Journl of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 47: S45-48

Kariosentono H. (2005) Hubungan reaktifitas uji tusuk dengan kadar immunoglobulin (Ig) E dalam serum penderita dermatitis atopik. Jurnal Kedokteran Yarsi 13 (1): 76-85.

Kang K, Poster AM.( 2003) Atopic Dermatitis. In Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, Horn T et al (Eds). Dermatology. 1th ed. London, Mosby: 199-208

Krafchik B, Halbert A, Yamoto K, Sasaki R.(2003) Ezcemtous Dermatitis. In Schacner L, Hanses R, Happle R, Paller A et al (Eds). Pediatric Dermatology. 3th ed. London. Mosby :609-630

Laonita RS, Indriatmi W.(2000) Peran Staphylococcus Aureus Pada Dermatitis Atopik. MDVI;27/4S: 43S-47S.

Lachapelle, J.M & Maibach, H.I (2003 ) The methodology of prick testing and its variants. In Lachapelle JM, Maibach HI, and Ring J (eds) Patch Testing Prick Testing A Practical Guide. Berlin, Springer: 149-162

Lawrence F, Eichenfield, Hanifin J, Thomas A. (2003) Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis. J Am Acad Dermatol 2003;49:1088-95.

Lokanata M.D. (2006) Eksim susu pada bayi dan anak. In Djajakusumah T.S., Diana I.A, Ramali L.M, Hindritiani R (eds) Penanganan Eksim Pada Bayi dan Anak. Jakarta, Balai Penerbit FKUI: 27-41

Leung D, Eichenfield, L & Boguniewicz,M (2008) Atopic Dermatitis ( atopic eczema). In Wolff, K, Goldsmith, L, Katz,S, Gilchrest,B, Paller, A, & Leffell, D.(Eds) Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th ed. NewYork, Mc GrawHill.:146-158

Leung, D. Y. M. (2000) Atopic dermatitis:new insights and opportunities for therapeutic intervention. J Allergy Clin Immunol 105, 860-876.

Leung D & Soter N. (2001) Cellular and Immunologic Mechanisms in Atopic Dermatitis. J Am Acad Dermatol, 44,1-12.

Mahadi ID. (2009) Peran Alergi Makanan Pada Dermatitis Atopik. In Boediardja SA, Sugito TS, Indriatmi W, Devita M, Prihianti S (eds). Dermatitis Atopik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI: 12-20

Norman P.S. (1998) In Vivo Methods of Study of Allergy.In Midleton JE, Reed, Charles E, Ellis, Elliot F (eds). Allergy, Principle and Practice. St.Louis. CV Mosby Co, 295-302

Paller AS, Mancini AJ. (2006) Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology, Chicago, Elsevier Saunder.

Reitamo S, John, Luger T. (2001) Itch in Atopic Dermatitis.J Am Acad dermatol 2001;45:55-56.

Sampson H. (1997) Food Sensitivity and The Pathogenesis of Atopic Dermatitis. J R Soc Med,90,2-8.

Sampson H. (2004) Update on Food Allergy. J Allergy Clin Immunol,113:805-19.

Scicherer SH. (1999) Manifestation of Food Allergy: Evaluation and Management. Am Fam Physician. 59(2):415-24, 429-30.

Simpson E, Hanifin M. (2005) Atopic Dermatitis. J Am Acad Dermatol; 53:115-28.

Siregar, S. P. (2004) Peran Alergen Makanan dan Alergen Hirup pada Dermatitis Atopik. In Boediardja S, Sugito T, dan Rihatmadja R (eds) Dermatitis Pada Bayi dan Anak. Jakarta, Balai Penerbit FK UI: 12-20

Soebaryo, R.W. (2009) Imunopatogenesis Dermatitis Atopik. In Boediardja, S. A., Sugito, Indriatmi W, Prihianti S (eds). Dermatitis Atopik. Jakarta, Balai Penerbit FK UI: 1-11

Spergel, J. M. & Schneider, L. C. (1999) Atopic Dermatitis. Journal of Asthma, Allergy and Immunology, 1, 7-14.

Sudigdo, A. (2000) Dermatitis Atopik paradigma baru patogenesis DA dengan menggunakan data lokal. Imuno-Dermatologi. Bandung, Bag / SMF kulit dan kelamin – RSUP dr. Hasan Sadikin.

Sugito TS. (2009) Penatalaksanaan Terbaru Dermatitis Atopik. In Boediardja ASA, Sugito TS, Indriatmi W, Devita M, Prihianti S (eds) Dermatitis Atopik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI: 39-51

Tay, Y. K., Kh, K. K., Khoo, L., Cl, C. G. & Giam, Y. (2002) Prevalence and descriptive epidemiology of atopic dermatitis in Singapura school children. Br J Dermatol 146, 101-106.

Wahab, A. S. (2002) Penyakit Imun, Jakarta, Widya Medika.

Wisesa T. ( 2009) Masalah Kulit yang sering Ditemukan Pada Bayi dan Anak. KSDAI & PERDOSKI.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Williams, H. C. (2000) Epidemiology of atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol 25, 522-529.

Wollenberg, A. & Bieber, T. (2000) Atopic dermatitis: from the genes to skin lesions. Allergy 55, 205-213.

Wuthrich B, Cozzio A, Roll A, Senti G, Kundig T.(2007) Atopic Eczema: Genetic or   environment? Ann Agric Environ Med,14, 195-201.

Wutrich, B. & Grendelmeier, p. (2002) Definition and diagnosis of intrinsic versus extrinsic atopic dermatitis, New York, Marcel Dekker.

Yusuf,A., Novianto, A., Widjjanto, H.,Sawitri & Pohan, S.S. (2008) Perbandingan Profil IgE kelompok Dermatitis Atopik dengan Riwayat Asma dan Kelompok Dermatitis Atopik tanpa Riwayat Asma. Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin, 20, 11-16.

Zulkarnain I. (2009) Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik. In Boediardja ASA, Sugito TS, Indriatmi W, Devita M, Prihianti S (eds) Dermatitis Atopik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI: 21-38

 

 


 

Lampiran 1

TABEL 1. Pasien Dermatitis Atopik

NO.

NAMA

UMUR

(tahun)

JENIS KELAMIN

Hasil UTK Coklat

(cm)

Ig E-spesifik Coklat

Metode RAST (kU/L)

 

Tingkat Alergi

RE

7

P

2

1,53

2

ME

3

P

2,51

2

MR

7

L

1

1,38

2

SA

6

P

0,42

1

AF

3

L

2

1,57

2

NA

6

P

3

0,43

1

NH

2

P

0,73

2

AA

6

L

3,4

2

GB

2

L

1

2,5

2

MD

3

L

3

1,22

2

SR

7

P

4,03

3

MA

8

L

0

0

MAY

4

L

1,83

2

MH

3

L

3

0

0

NF

5

P

2,33

2

JO

5

L

1,23

2

JU

7

L

1,73

2

AF

6

L

1,52

2

SA

3

P

0

0

MRP

3

L

2,4

2

 

 

Keterangan

Tingkat Alergi dibagi atas 7 kelas:

Kelas 0          :       Tidak Terdeteksi               < 0,35

Kelas 1          :       Lemah                                  0,35 – 0,70

Kelas 2          :       Sedang                                 0,71 – 3,50

Kelas 3          :       Kuat                                       3,51 – 17,5

Kelas 4          :       Sangat Kuat                        17,6 – 50,0

Kelas 5          :       Sangat Kuat                        50,1 – 100

Kelas 6          :       Sangat Kuat                        > 100

 

Lampiran 2

Tabel 2 Pasien Non Dermatitis Atopik

NO.

NAMA

UMUR

(tahun)

JENIS KELAMIN

Hasil UTK Coklat

(cm)

Ig E-spesifik Coklat

Metode RAST (kU/L)

 

Tingkat Alergi

GR

5

P

0

0

0

RI

5

L

0

0,38

1

LE

6

P

0

0

0

DE

10

P

0

0

0

NO

11

P

0

0

0

DE

7

P

0

0,41

1

EC

12

P

0

0

0

NV

11

P

0

0,53

1

SI

10

P

0

2,51

2

AM

10

L

0

0

0

JD

10

L

0

0

0

FE

8

L

0

1,84

2

CH

10

L

0

0,66

1

AD

12

L

0

0

0

BA

11

L

0

0,37

1

AS

12

L

0

0,72

2

JH

7

L

0

0

0

HE

12

L

0

0,37

1

MU

12

P

0

0,44

1

PU

10

P

0

0,53

1

 

Keterangan

Tingkat Alergi dibagi atas 7 kelas:

Kelas 0          :       Tidak Terdeteksi               < 0,35

Kelas 1          :       Lemah                                  0,35 – 0,70

Kelas 2          :       Sedang                                 0,71 – 3,50

Kelas 3          :       Kuat                                       3,51 – 17,5

Kelas 4          :       Sangat Kuat                        17,6 – 50,0

Kelas 5          :       Sangat Kuat                        50,1 – 100

Kelas 6          :       Sangat Kuat                        > 100

 

Updated: September 11, 2011 — 4:45 pm

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin © 2015 Frontier Theme